Nem a falra hányták
Először tudták megmagyarázni kínai kutatók annak a biológiai védekezőmechanizmusnak az idegi hátterét, amely hányással reagál a romlott ételek elfogyasztására. Az agy által irányított reakció idegi útvonalának részletes feltérképezése (egereknél) segíthet a hányinger elleni hatékonyabb gyógyszerek kifejlesztésében. Közismert tény, hogy méreganyag hatására az agy biológiai reakciók sorozatát (émelygés, hányás) indítja el, az viszont tisztázatlan volt, hogyan jutnak el a cselekvésre felszólító jelek a bélből az agyba. A szokásos egérkísérleteket megnehezítette, hogy a rágcsálók – feltehetően a hosszú nyelőcsövük és a testméretükhöz képest gyenge izomerejük miatt – nem tudnak hányni. Más állatokon, például kutyákon, macskákon ugyan tanulmányozni lehet a hányást, azonban mivel ezeket az állatokat nem vizsgálták átfogóan, nem tudták feltárni az émelygés és a hányás idegi mechanizmusát. A pekingi Biológiai Tudományok Nemzeti Intézetének kutatói viszont felfigyeltek arra, hogy bár az egerek nem hánynak, az ingerre szokatlan szájnyitással reagálnak. Kísérleti rágcsálóik egy része bakteriális toxint kapott, és ennek hatására szélesebb szögben nyitották ki a szájukat, mint azok az egerek, akik csak sós vizet ittak. Az is kiderült, hogy a „mérgezett” állatok rekesz- és hasizmai egyszerre húzódtak össze, és ez a jelenség a kutyáknál is megfigyelhető, amikor hánynak. Miután a viszketés idegi mechanizmusa hasonló a hányáséhoz, a toxinok által kiváltott viszketés esetében vizsgálták az agy védekező reakcióit molekuláris és sejtszinten. Azt találták, hogy a fertőzött anyaggal kezelt egereknél a bélbe került toxinok aktiválták a szerotonin felszabadulását a bél nyálkahártyáján. Ez a szerotonin a bélben lévő bizonyos neuronok receptoraihoz kötődik, amelyek azután az agyba, pontosabban az agytörzsben lévő Tac1+DVC neuronokhoz továbbítják a vészjeleket. Amikor inaktiválták ezeket a neuronokat, az egerek kevésbé remegtek, mint a normál neuronaktivitással rendelkező társaik. A kutatók ezután azt vizsgálták, hogy vajon ugyanazt az idegpályát aktiválják-e a kemoterápiás gyógyszerek, amelyek hányingert, hányást váltanak ki. Egy széles körben használt kemoterápiás orvosságot, Doxorubicint injekcióztak kísérleti rágcsálóikba. Az egerek a gyógyszer hatására reszketni kezdtek, ha azonban a kutatók inaktiválták az állatok Tac1+DVC neuronjait, már normálisan viselkedtek. A napokban megjelent tanulmány vezető szerzője szerint kutatásuk segít jobban megérteni az émelygés és a hányás molekuláris és sejtes mechanizmusait, és lehetővé teszi jobb gyógyszerek kifejlesztését. Eredményeik ugyanis arra utalnak, hogy az ételmérgezés és a kemoterápia hasonló idegi folyamatokat indít el a védekező válaszokhoz.
