A Yale egyetem genetika professzora, Jeffrey R. Gruen diszlexiások génállományát vizsgálta, és úgy találta, hogy minden ötödik megvizsgált diszlexiásnál a DCDC2 gén szabályozó részéből hosszú szakaszok hiányoznak, tehát a gén kevésbé lehet aktív. A felfedezésről a The New York Times című lap beszámolója szerint a kutató az amerikai humán genetikusok (American Society of Human Genetics) minap Salt Lake Cityben tartott összejövetelén szólt részletesen.
A DCDC2 gén patkányokban is megtalálható, tehát túlzás volna olvasó vagy betűző génnek nevezni. Minden gén egy bizonyos fehérje előállítását irányítja. A DCDC2 génhez tartozó fehérje szerepe még nem ismert, de sejthető, hogy a diszlexiás agyba kevesebb ilyen fehérje jut.
A másik Robo1-nak nevezett gént Juha Kere, a stockholmi Karolinska Intézet molekuláris genetika professzora fedezte fel. Ez a gén a két agyfélteke közötti kapcsolatok, az axonok kifejlődését szabályozza. Ha a gén kevésbé aktív, kevesebb lesz az olvasásban részt vevő agyterületeken belül a dendriteknek nevezett finom kapcsolatok száma. Az agy így is működőképes, csak lassabban jut át az információ.
Az új genetikai kutatások segítenek eloszlatni azt a széles körben elterjedt a mítoszt, hogy az olvasási készség az értelmesség szinonimája. Újabb bizonyíték szól amellett, hogy az egyszerűen csak lustának vagy butának bélyegzett, olvasásra képtelen diszlexiások sorsa már születésük előtt eldőlt.
A diszlexiás agyban lassabban halad az információ
Utolsó frissítés:
Amerikai és svéd kutatók a diszlexiával kapcsolatba hozható két újabb gént fedeztek fel egy évvel azután, hogy első ízben azonosítottak egy ilyen genetikai elváltozást. Nem kizárt azonban, hogy több tucat gén is szerepet játszik ebben az olvasást megnehezítő fejlődési rendellenességben.