BSE-ben elpusztult marhák. Máshogy működik a betegség © AP |
Eddig úgy gondolták, hogy a testbe jutó rossz prionok láncreakciót indítanak el, és a testben lévő normális prionokat rosszakká alakítják. A rossz prionok előbb-utóbb eldugítják az agyat, ami halálhoz vezet. Az elfogyasztott prionokról azt gondolták, hogy a bélfalon keresztül emésztetlen állapotban bekerülnek az úgynevezett Peyer plakkokba, ahol elszaporodnak és elárasztják a központi idegrendszert.
Jeffrey a betegségben elhalt birkák agyszövetét injekciózta hatalmas (fél grammnyi) mennyiségben egészséges birkák bélfalába, s figyelte, mi történik a sok milliónyi abnormális prionnal. A várakozással ellentétben a kóros prionok nem jutottak tovább a Peyer plakkokba, hanem egyszerűen megemésztődtek vagy eltűntek a nyirokcsomókban. Más kísérletek azt igazolták, hogy az abnormális prionokat könnyen megemészti a gyomorsav.
A kutatás nem vonja kétségbe a feltételezést, hogy a fertőzött tápszer vagy marhahús betegséget tud okozni. Az injekciózástól 3 birka megbetegedett, de az abnormális prionok csak 30 nappal később kezdtek összegyűlni a Peyer plakkokban, amikor már a bélbe injekciózott eredeti prionok rég eltűntek. További vizsgálatok kiderítették, hogy a Peyer plakkokban új prionok keletkeztek.
Jeffrey azt feltételezi, hogy a feloldott agyszövetnek valamelyik másik összetevője készteti a sejteket az abnormális prionok előállítására, ami eléggé ellentmond a jelenlegi elképzeléseknek. Nincs még bizonyíték a feltételezett másik fertőző ágensre, de egyedül az eddig elfogadott prion hipotézissel nem lehet megmagyarázni a szivacsos agysorvadás kialakulását – ismertette a kutatást a New Scientist angol tudományos folyóirat