A Neuron című tudományos szaklapban közzétett tanulmányukban arról számolnak be a kutatók, hogy az ilyen zavarral élő emberek fizikai érintésre való hiperérzékenységét az érintésért felelős agyterület "huzalozásának" késői kialakulása okozza.

Az egérkísérletekben olyan állatokat használtak, amelyeknek úgynevezett törékeny X-szindrómájuk volt. Ezt az állapotot az X nemi kromoszómán lévő génmutáció okozza, a rendellenesség szellemi visszamaradottsághoz vezet. A szóban forgó gén egy fehérje termelődését befolyásolja, amely további, az agyi szinapszisok felépítésében közreműködő fehérjék képződését irányítja.

Mivel a fiúknak csak egy X kromoszómájuk van, ezért őket általában súlyosabban érinti az állapot, melyet az autizmus ismert okai közül a vezető helyre sorolnak a szakemberek. A szellemi visszamaradottságon túl hiperaktivitás, érzelmi és viselkedési zavarok, szorongás és hangulatingadozások léphetnek fel. Ehhez járulhat még a szemkontaktus kerülése, valamint az érintésre és hangokra való túlérzékenység. A kutatók a vizsgálat során rögzítették a tüneteket mímelő génmódosított egerek agyának elektromos jeleit. Megállapították, hogy az agykéreg érző központjaiban a kapcsolódások érése későn zajlott. Az időzítésnek ez a csúszása dominóhatás-szerűen okozta a későbbi problémákat az agy fejlődésében. 

A vizsgálat azt is feltárta, hogy az agyi kapcsolódások kialakulása korábban zajlik, mint eddig gondolták, a magzati fejlődés félideje táján. Peter Kind kutatásvezető szerint az új információ arra is lehetőséget ad, hogy megfelelő időpontban alkalmazzák a terápiás lehetőségeket.