A Pride volt az Orbán-rendszer temetési menete
A rendszerváltás idejének hangulatát lehetett érezni abban a tömegben, ahol a legtöbben legfeljebb gyerekek voltak akkoriban.
A gyulladásos bélbetegségek (IBD) egyik fő okára adhat választ a Francis Crick Intézet és a University College London kutatócsoportja által végzett genetikai elemzés – írja a BBC. A kutatás eredménye a betegségekben érintettek 95 százalékánál DNS-ében jelen van egy olyan szegmens, amely sokkal könnyebben teszi lehetővé, hogy egyes immunsejtek túlműködjenek, gyulladást okozva ezzel a belekben.
Az IBD-ért a makrofágoknak nevezett fehérvérsejtek felelősek, ezek árasztják el a bélfalat, ahol vegyi anyagokat, úgynevezett citokineket szabadítanak fel, amelyek masszív gyulladáshoz vezetnek. A gyulladás a szervezet fertőzésre adott normális válaszreakciójának része, de a túlzott reakció súlyos egészségügyi következményekkel járhat.
A kutatócsoport laboratóriumi kísérletekben talált olyan, már létező gyógyszereket, amelyeket már más betegségek, például a rák kezelésére is engedélyeztek és képesek voltak csillapítani ezt a túlzott gyulladást. Ezeket már tesztelték IBD-s betegektől származó mintákon, néhány éven belül pedig meg is kezdhetik az embereken való tesztelést.
Kihívás azonban, hogy a kutatóknak meg kell találniuk a módját, hogy a gyógyszerek célzottan csak a makrofágokat célozzák meg. Ráadásul úgy kellene ezeket beállítani, hogy gátolják az IBD-t, de ne tegyék a beteget fogékonnyá a fertőzésekre azáltal, hogy teljesen meggátolják a gyulladásokat, hiszen azok fontos szerepet játszanak a betegségek leküzdésében.
A gyulladásos bélbetegségek leggyakoribb formái a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás, becslések szerint csak az Egyesült Királyságban félmillió embert érint valamelyik. A genetikai adottságokon túl az IBD kialakulásában az étrend és az antibiotikum-használat is szerepet játszik, a betegség főbb tünetei közé tartozik a hasmenés, a gyomorfájdalom vagy -görcs, illetve a túlzott mértékű fogyás.
Nyitóképünk illusztráció.
