Megvizsgálták a vadászpilóták agyi működését, fontos következtetésre jutottak
Az Antwerpeni Egyetem kutatói először vizsgálták azt, miben különbözik egy vadászrepülőgép pilótájának agyi működése egy átlagos emberétől.
Egy magyar tudósokat is sorai közt tudó nemzetközi kutatócsoport közvetlen kapcsolatot mutatatott ki a hippokampuszban az úgynevezett P2X7 purinerg receptor, amely az agyban zajló gyulladásos események egyik főszereplője, és a piramissejtek növekedése és nyúlványaik képződése között. A felfedezés kulcsfontosságú lehet a normális agyfejlődés kritikus időszakainak hátterében álló mechanizmusok megértésében, ezáltal hozzájárulhat egyes, gyulladásos folyamatok okozta idegrendszeri fejlődési zavarok megelőzéséhez.
A felfedezésről szóló publikáció a The Journal of Neuroscience című folyóiratban jelent meg. A kutatásban az ELKH Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet Molekuláris Farmakológiai Laboratóriumának kutatói is részt vettek.
Magyarázatuk szerint az alakjuk után piramissejtnek nevezett idegsejtek az agy sok területén megtalálhatók, és a születés utáni korai életszakaszban számos gyors változáson mennek keresztül. A purinerg jelátvitel a purinok által közvetített jelátvitel egyik formája: a purinok a sejtek rájuk érzékeny purinerg receptorait aktiválva szabályozzák a sejtfunkciókat.
A gyulladásos folyamatok döntő szerepet játszanak a megváltozott agyműködésben és az olyan neurológiai betegségek és rendellenességek kialakulásában is, mint a stroke, az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór, az epilepszia, a demencia, és az idegrendszeri fejlődési zavarok. Ez utóbbiak közül például az autizmus és a skizofrénia feltehetően az agy fejlődésének kritikus pontjain bekövetkező kóros gyulladásos események következményei.
Az Antwerpeni Egyetem kutatói először vizsgálták azt, miben különbözik egy vadászrepülőgép pilótájának agyi működése egy átlagos emberétől.
A kutatás egyik fő célja annak kiderítése volt, lehetne-e a P2X7 receptor terápiás célpont ezekben a rendellenességekben annak érdekében, hogy csökkenteni lehessen a serdülők és fiatal egyének hajlamát ilyen állapotok kialakulására.
A most megjelent tanulmányban a kutatók a skizofrénia egérmodelljét vizsgálva arra keresték a választ, hogy vajon a P2X7R – amely az agyban patológiás körülmények között zajló gyulladásos események egyik főszereplője – szabályozó szerepet játszik-e pszichiátriai rendellenességek kialakulásában. A kutatók a P2X7R új szerepét írták le abban a korai terhesség alatti kis időablakban, amely a piramissejtek megfelelő fejlődéséhez szükséges.
Fontos megfigyelésről számoltak be amerikai kutatók a korral együtt járó agytérfogat-csökkenéssel kapcsolatban: különbséget tettek az öregedés és az ugyancsak a korosodással járó krónikus gyulladás okozta agyzsugorodás között.
A vizsgálat során a P2X7 receptor nélküli, genetikailag módosított egerek fiatalkorban rosszabb teljesítményt mutattak a memóriatesztekben. Ehhez hasonló, káros hatása volt az idegi fejlődésre a P2X7 receptor abnormális aktiválásának is, amely a terhesség alatti gyulladásos folyamatok következménye lehet.
A humán betegeknél felnőttkorban megfigyelt hiányosságokhoz hasonlóan a skizofrénia egérmodelljében is többféle tesztben figyelték meg a teljesítményromlásra való hajlamot. A közlemény szerint összességében mindez a P2X7 receptor sajátos szerepét mutatja, mely megköveteli, hogy az egészséges agy fejlődéséhez a receptor szigorúan kiegyenlítetten legyen jelen a vemhesség során.
A kutatók sokoldalú megközelítéssel, viselkedési kísérletekkel és egereken végzett betegségmodellekkel bizonyították a receptor aktivitásának kiemelt élettani és kórélettani szerepét. A felfedezés jelentőségét jól szemlélteti, hogy akár a receptor blokkolása, akár a receptorok patológiás aktiválása megakadályozza a jellegzetes agykérgi struktúra kialakulását. Ezért a purinerg jelátvitelt alapvető terápiás célpontnak kell tekinteni az idegrendszeri fejlődési rendellenességek és más betegségek esetében.
Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának Facebook-oldalát.
5 071 632 000 forint, 2 658 350 euró, 1 257 100 dollár.