HVG, 2011. augusztus 20.
Az Alzheimer-kutatás utóbbi tíz évének eredményei fényében a gyógyszeripari kutatások zsákutcában toporognak. Az amyloid plakkok ugyanis nem okai, hanem következményei az Alzheimer-betegséghez vezető folyamatnak, ezért sikertelenek az olyan beavatkozások, amelyek képesek ugyan a plakkokat eltávolítani, de a kognitív károsodásokat mégsem tudják megszüntetni. Suzanne de la Monte és kutatócsoportja 2005-ben nevezte el az Alzheimer-betegséget 3-as típusú cukorbetegségnek. Az utóbbi tíz évben számos kutatás igazolta, hogy az Alzheimer-betegségben megfigyelhető kognitív károsodások az agy lecsökkent inzulintermelő képességének és fokozott inzulinrezisztenciájának a következményei. Az agysejtek inzulin segítségével jutnak – jutnának – cukorhoz. Mivel a memóriafunkciót betöltő hipokampusz az agy egyik legérzékenyebb területe a tápanyagellátás szempontjából, ezért vezet az agyi „üzemanyag-ellátási zavar” főként memóriaromláshoz. Az évtizedek alatt kialakuló agyi „cukorbetegségnek” ugyanazok a kockázati faktorai, mint a 2-es típusú cukorbetegségnek. Sok évtizedes követéses vizsgálatok bizonyítják, hogy az 1940–1950-es években megfigyelt komoly elhízás előre jelezte a 70-80 éves korban bekövetkező Alzheimer-betegséget. Az élet során kialakuló cukorbetegség pedig négyszeres kockázatot jelent az Alzheimer-betegségre. A megelőzés egyik leghatékonyabb módja tehát a nyugati életmódra jellemző magas vércukorszint és hiperinzulinizmus, valamint az ebből következő inzulinrezisztencia megszüntetése.
SZENDI GÁBOR
PSZICHOLÓGUS (BUDAPEST)
