Az ALS egy olyan progresszív, gyógyíthatatlan neurodegeneratív betegség, amely az egész szervezetet érintő immunológiai elváltozásokat mutat, és egyik jellegzetes kórélettani markere az ideg-izom szinapszisokban a beidegzés fokozatos leépülése. A jelenség pontos hatásmechanizmusa máig ismeretlen.
A citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyek a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belül a kemokinek olyan fehérjék, melyek bizonyos sejttípusok irányított mozgását váltják ki felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában.
A szegedi intézmények kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben ALS-betegek izommintáiban immunsejtek megjelenését tudták detektálni, amit a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában.
A fehérjék teljes körű minőségi és funkcionális vizsgálatával igazolták, hogy a jelenség mozgatórugója a CCL2-CCR2 jelátvitelen alapul, valamint a CCL2 kemokint megnövekedett mennyiségben termelő sejtek az állatok ideg-izom szinapszisai köré csoportosulnak.
A kutatók, akik eredményeiket a Nature Communications folyóiratban ismertették, igazolták azt is, hogy CCL2-semlegesítő antitestek lokális injekciójával csökkenthető a immunsejtek beszűrődése, és fékezhető az ideg-izom szinapszisok beidegzésének elvesztése, mellyel egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítottak a betegség progressziójának mérséklésére.
Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának tudományos felfedezésekről is hírt adó Facebook-oldalát.
