Az előadásban Alan Garen, a Yale molekuláris biopszia és biokémia tanszékének szakembere, valamint kollégája, Xu Song kifejtették, hogyan képes a rák felülírni a szervezet sejtosztódásra adott természetes „állj parancsát” - számolt be róla a Physorg.com.

A fejlődés korai fázisában a sejtek különböző típusú szövetté alakulnak az őssejteknek köszönhetően. Az új sejtosztódás és szaporodás pedig megáll, ahogy a szervezet kialakul. A rák azonban szabályozatlan sejtosztódást vált ki, ami daganattá alakul.

Az egyik mechanizmus, amely megállítja a burjánzást, a tumor szupresszor fehérjék (TSP) családja, amely megfékezi és blokkolja a protoonkogéneket - amelyek valamely génhiba következtében aktiválódnak, és kifejlődik a daganat -, illetve az olyan géneket, amelyek magukban rejtik annak a lehetőségét, hogy rákos folyamatot indítsanak be.

Garen egereken kísérletező csapata azt találta, hogy a génállomány azon részének, amely nem kódol fehérjéket, egy RNS-molekulája megakadályozza a TSP egyik fajtáját abban, hogy hatástalanítsa ezeket a rákkezdő géneket. Az általuk tanulmányozott TSP fehérje, azaz PSF gyakorlatilag azonos az egerekben és az emberekben.

A Yale csapatának sikerült megelőznie a daganatok kialakulását egerek esetében azáltal, hogy növelték a PSF mennyiségét vagy csökkentették a sejtekben lévő nem kódoló RNS-ek számát. „A daganatsejtek abbahagyták a burjánzást, a tumor pedig visszafejlődött az egérből származó szövetmintában; ez azt jelenti, hogy mindkét módszer alapja lehet egy klinikai eljárásnak” – mondta a szakember.

A kutatók a tervek szerint tovább tanulmányozzák azokat a folyamatokat, amelyek a PSF-fékező ribonukleinsavak mennyiségét szabályozzák, amiről feltételezik, hogy központi szerepet játszik a rák kialakulásában.