Kiderült egy ismert vírusról, hogy köze lehet az Alzheimer-kórhoz
Amerikai kutatók szerint a citomegalovírus-fertőzés során előfordulhat, hogy egy aktív vírus eljut az agyig, ami hatással lehet az Alzheimer-kór kialakulására.
Ami elméletben szépen hangzik, az a gyakorlatban olykor már káros lehet: az agy apró takarítósejtjei (a mikrogliák), amelyek elpusztítják a kórokozókat és eltávolítják a sérült sejteket és sejttörmelékeket, hozzájárulhatnak a rettegett öregkori elbutulás kialakulásához. Ezt a feltételezést erősítették meg a Stanford Egyetem Orvostudományi Karának kutatói is, akik a Nature folyóiratban foglalták össze az észrevételeiket.
Az Alzheimer-kórral kapcsolatos vizsgálatok általában két különálló jellemzőre összpontosítanak: az amiloid plakkokra és a neurofibrilláris gubancokra. Az előbbiek az agyban felhalmozódó, abnormálisan összecsomósodott fehérjék, amelyek kulcsszerepet játszanak az Alzheimer-kór kialakulásában. Ezek a lerakódások károsítják az idegsejteket, gátolják a sejtek közötti kommunikációt, és végső soron kognitív hanyatláshoz, demenciához vezetnek. Azonban e plakkok elpusztítására tervezett gyógyszerek nem tudták enyhíteni vagy érezhetően lelassítani a betegség tüneteit, amiből a szakemberek arra következtettek, hogy nem feltétlenül ezek jelentik a betegség fő okát.
A neurofibrilláris gubancok, azaz az agyban felhalmozódó, kórosan módosult tau-fehérjékből álló struktúrák jelenléte erősen jelzi a betegség kialakulását és lefolyását. A tau fehérje kulcsszerepet játszik a neuronok alakjának és működésének fenntartásában is – magyarázza a ZME Science.
Viszont azt is megfigyelték, hogy az Alzheimer-kór súlyossága nem mindig függ össze az amiloid-plakkok vagy tau-csomók mennyiségével. Ezzel szemben a kutatások következetesen azt mutatják, hogy a szinapszisok (a sejtek közötti kapcsolatok) elvesztése a kulcs, ez ugyanis sokkal inkább összefügg a kognitív hanyatlással, mint az egyéb jelek. Azaz nem feltétlenül az idegsejtek pusztulnak el először, hanem a köztük lévő kapcsolatok. És itt lépnek be a képbe a mikrogliák, amelyeknek aktív szerepük lehet ezen a téren.
A mikrogliák az agy összes sejtjének körülbelül 15 százalékát teszik ki. Ezek az immunsejtek felelősek a sejtes törmelék „elfogyasztásáért” (elnyeléséért) és az egyensúly fenntartásáért. „Bejárják” az agyat, törmeléket, elhalt sejteket és mérgező betolakodókat keresve, amelyeket felfalhatnak. Azonban – mint kiderült – van egy sötét oldaluk is.
A Stanford kutatói, hogy új szemszögből vizsgálják a kérdést, újszerű eszközt használtak állatkísérleteikhez. Mikroszkopikus, sötétben világító matricákat terveztek, amelyeket élő egerek specifikus neuronjaiban újonnan született fehérjékhez tudtak rögzíteni. Új címkézőrendszerük segítségével a kutatók felfedezték, hogy ezek a „szemétgyűjtő” sejtek, azaz a mikrogliák valójában hatalmas mennyiségű neuronális fehérjét halmoznak fel az öregedés során.
A kutatók észrevették, hogy a szinaptikus fehérjék – amelyek a neuronok közötti kapcsolatokért felelősek – nagy mennyiségben voltak jelen az idős mikrogliákban. Ez egy „eseménykaszkádra” utal. A neuronok nem tudják lebontani saját fehérjéiket, amelyek ezután csomókká állnak össze. Végül a mikrogliák megpróbálják megoldani a problémát azzal, hogy szó szerint elnyelik és megeszik magukat a szinapszisokat is.
Magyar kutatók felfedezése: a gyulladásnak is szerepe lehet a Covid tüneteinek kialakulásában
A Covid-19 gyakran okoz hosszú távon is fennmaradó idegrendszeri tüneteket, melyek okai máig nem ismertek. A HUN-REN kutatói feltárták a mikroglia sejtek, azaz az agyi gyulladásos folyamatok fő szabályozóinak szerepét a betegséggel összefüggő agyi károsodás kialakulásában.
Ez – mondhatni – egy kétségbeesett túlélési taktika. A „stresszes” szinapszisok elfogyasztásával a mikrogliák megpróbálhatják megakadályozni a mérgező aggregátumok terjedését. Azonban van egy bökkenő: amikor megeszik a szinapszisokat, elvesznek azok a kapcsolatok, amelyek a gondolatokat és az emlékeket alkotják.
Bár állatkísérletekről van szó, a kutatók emberi agyszövetek esetében is egyező eredményre jutottak. Hasonló fehérjeaggregátumokat találtak idősebb emberek agyában is, megerősítve, hogy ez a „szemétválság” az emlősök öregedésének közös jellemzője.
A kutatás tehát egy érdekes paradoxont tárt fel. A mikrogliák eredetileg az agyat próbálják védeni. Amikor amiloid plakkokat érzékelnek, enzimeket bocsátanak ki azok lebontására. Ezek az enzimek azonban mellékhatásként károsíthatják a közeli szinapszisokat is, így az a folyamat, amelynek célja a védelem, végül a neuronhálózat fokozatos széteséséhez vezethet.
Ennek és a hasonló kutatásoknak komoly hatásuk lehet az Alzheimer-kór terápiájára. Ez a betegség fehérje-betegségként szerepel a köztudatban. A mikrogliákról szóló kutatások azonban egy másik képet rajzolnak fel: egy olyan betegséget, ahol az agy saját védelmi rendszere fokozatosan az agy ellen fordul. A kutatók most úgy látják, hogy az Alzheimer-kór kezelése nem csak az amiloid plakkok vagy tau csomók eltávolításáról szól. Legalább ilyen fontos lehet a mikrogliák aktivitásának szabályozása és a szinapszisok védelme.
Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának tudományos felfedezésekről is hírt adó Facebook-oldalát.
