Jóllehet, azonos mennyiségű hormon bevitelével is jelentős eredményt lehetne elérni a depresszió szabályozásában, azonban a legtöbb antidepresszáns a szerotonin mennyiségét befolyásolja. Nem így az RU486-kezelésnél, amely során a vegyület az agy, többek között a tanulásért és az emlékezésért is felelős régiójában, a hippocampusban található hormon-receptorokat serkenti. A hippocampus, más néven a boldogság-központ, különösen érzékeny a hormonok okozta egyensúlytalanságára. A stressz gátolja az új sejtek képződését a hippocampusban - jóval intenzívebb és hosszabb depressziós időszakot okozva. Egyes esetekben természetesen a hormonterápia néhány óra alatt visszafordítja a folyamatot.

Paul Lucassen, a holland Amszterdami Egyetem orvosa szerint a megoldás az, ha az itt található sejteket mentjük meg. Az RU486 vegyület így nem csak a depresszió kezelésére alkalmazható, hanem például a Cushing szindrómánál.

Agyunkban az idegsejtek közötti információáramlásért a neurotranszmitterek felelősek. Ilyen például a szerotonin, a dopamin, vagy a noradrenalin is. Ha ezek a hírvivők ellátták közvetítői feladatukat, az idegsejt vagy elbontja őket, vagy a kibocsátó visszaszippantja újrafelhasználás céljából. Az antidepresszáns készítmények egyik része az átvivő anyag lebontását akadályozza meg a MAO nevű enzimre hatva, a másik része az utóbbi folyamatra hat gátlón, szaporítva ezzel az agyi hírhormonok, legfőképpen a szerotonin mennyiségét.

Ha stressz éri az embert, a hippocampusban található receptorokból hatalmas mennyiségű kortizol hormon szabadul fel, amely csírájában elfojtja a kialakuló stresszhatást azáltal, hogy gátolja a kéreghormonok felszaporodását. A túl sok kéreghormon ugyanis fizikailag elpusztítja, megöli a hippocampus idegsejtjeit, amelyek egyébként az emlékezés kulcsai. Pusztulásuk idő előtti emlékezésvesztéshez, elbutuláshoz vezet. Azoknál a betegeknél, akiknél huzamos ideig magas a kortizol-szint Cushing szindróma, akiknél alacsony, Addison kór fejlődhet ki.

Cushing betegség

A mellékvese kéregállományának egyik része felelős a kortizol nevű hormon termeléséért, legfontosabb szabályozója az agyalapi mirigy hormonja, az ACTH. Ha ez utóbbi termelődik fokozott mértékben, Cushing-kórról, ha a mellékvesekéreg hormoncsoportja, Cushing-szindrómáról beszélünk. Cushing-szindrómán tehát a mellékvese magas kortizolszinttel járó betegséget értjük, amelynek a mellékvese jóindulatú vagy rosszindulatú daganata lehet az oka, valamint gyógyszerhatás vagy a testben bárhol jelentkező karcinoid daganat is kiválthatja. Ismertetőjelei a kikerekedett, úgynevezett „holdvilág” arc, nagy tokával. A betegség jellegzetes testalkattal is párosul: nagy, lecsüngő has, torzult derék, „bölénypúp” vagy zsírkinövés a háton, a testes törzshöz képest vékony végtagok. Cushing-kór esetén a betegek ötödénél jelentkezik az úgynevezett Nelson-szindróma, ami az Addison-kórhoz hasonló túlzott bőrpigmentációval jár. Ha akár az agyalapi mirigyben keletkezett, ACTH-termelő daganat, akár a mellékvesekéregben kialakuló, kortizolt termelő adenoma felelős az elváltozásért, a megoldás műtét lehet.

Addison-kór

A mellékvesekéreg két fő hormoncsoportjának, az elektrolit- és szénhidrát-anyagcserét szabályozó hormonoknak a csökkent termelése gyakorlatilag mindig együtt jelentkezik. A kórképet 1855-ben Addison írta le, és a róla Addison-kórnak is nevezzük. Ennek lényege a mellékvesekéreg működésének idült elégtelensége, amely elégtelen hormontermeléshez vezet. Súlyos esetben az anyagcsere összeomlásához, kiszáradáshoz, keringési elégtelenséghez majd kómához és halálhoz vezethet. Az Addison-kór jellegzetességei az erős izomgyengeség, fogyás, étvágytalanság, hasi fájdalom, túlzott bőrpigmentáció. A beteg szédül, vérnyomása alacsony, személyisége megváltozik, depressziós lesz, és memóriazavar is észlelhető. A legfontosabb kórjellemző az, ha a vérben a nátriumszint kórosan alacsony, a káliumszint ellenben kórosan magas. Az Addison-kór kezelése a gyógyszeres helyettesítés.