A Yale egyetem genetika professzora, Jeffrey R. Gruen diszlexiások génállományát vizsgálta, és úgy találta, hogy minden ötödik megvizsgált diszlexiásnál a DCDC2 gén szabályozó részéből hosszú szakaszok hiányoznak, tehát a gén kevésbé lehet aktív. A felfedezésről a The New York Times című lap beszámolója szerint a kutató az amerikai humán genetikusok (American Society of Human Genetics) minap Salt Lake Cityben tartott összejövetelén szólt részletesen.

A DCDC2 gén patkányokban is megtalálható, tehát túlzás volna olvasó vagy betűző génnek nevezni. Minden gén egy bizonyos fehérje előállítását irányítja. A DCDC2 génhez tartozó fehérje szerepe még nem ismert, de sejthető, hogy a diszlexiás agyba kevesebb ilyen fehérje jut.

A másik Robo1-nak nevezett gént Juha Kere, a stockholmi Karolinska Intézet molekuláris genetika professzora fedezte fel. Ez a gén a két agyfélteke közötti kapcsolatok, az axonok kifejlődését szabályozza. Ha a gén kevésbé aktív, kevesebb lesz az olvasásban részt vevő agyterületeken belül a dendriteknek nevezett finom kapcsolatok száma. Az agy így is működőképes, csak lassabban jut át az információ.

Az új genetikai kutatások segítenek eloszlatni azt a széles körben elterjedt a mítoszt, hogy az olvasási készség az értelmesség szinonimája. Újabb bizonyíték szól amellett, hogy az egyszerűen csak lustának vagy butának bélyegzett, olvasásra képtelen diszlexiások sorsa már születésük előtt eldőlt.