Annak ellenére, hogy az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, a tudomány még ma is viszonylag keveset tud a betegségről. A jelenlegi tudás alapján gyógyítani nem lehet, ezért a szakemberek a kivédés, pontosabban a kockázati tényezők csökkentésének fontosságára helyezik a fókuszt.
A Washington Egyetem tudósai szintén az Alzheimer-kórral kapcsolatban kezdtek el vizsgálatokat végezni, amelynek célja az volt, hogy megpróbálják feltárni a betegség pontos eredetét. A kutatók ehhez a betegségben szenvedő egereket vizsgálták meg, és bizonyítékot találtak arra vonatkozóan, hogy az Alzheimer-kórhoz köthető bizonyos immunsejtek működését valójában más, az agyon kívül található sejtek befolyásolják. Mindez elvezethet oda, hogy később hatékonyabb kezelésekkel álljanak elő az orvosok – írja a Gizmodo.
Hao Hu, az egyetem tudósa a lapnak azt mondta, a mostani eredmények azt mutatják, hogy a betegséget nemcsak az agyban, hanem az egész testben vizsgálni kell.
https://hvg.hu/tudomany/20260827_alzheimer-kor-kialakulasa-demencia-d-vitamin
Az Alzheimer-kóros emberek agyában két fehérje, az amiloid béta és a tau halmoz fel plakkokat. A kutatók egy ideje már úgy vélik, hogy az amiloid béta az, ami nagyobb pusztítást végez az agyban, ám ez a hipotézis azonban az utóbbi időben megingott. A legújabb, amiloidot célzó kezelések legfeljebb csak minimálisan lassították az Alzheimer-kór progresszióját, ami azt mutatta, a dolog mégsem ennyire egyértelmű.
A Washingtoni Egyetem kutatói egy másik munkájuk során korábban már rámutattak arra, hogy az immunrendszer T-sejtjeinek felhalmozódása az agyban szintén hozzájárulhat a betegség kialakulásához.
Bár az amiloid és a tau felhalmozódása továbbra is az Alzheimer-kór egy kulcsfontosságú mutatója lehet, a kutatók úgy vélik, hogy a T-sejtek felhalmozódása egy másik típusú immunsejttel, az úgynevezett mikrogliával – amely az agy és a gerincvelő saját immunsejtje – együtt, okozhatja a tényleges károsodást. Az akkori egérkísérletekben a T-sejtek blokkolása csökkentette a neurodegenerációt.
A T-sejteket gyakran egy másik típusú immunsejt, az úgynevezett dendritikus sejtek aktiválják – ezek azok, amelyek észlelik a kórokozókat a szervezetben, majd értesítik a T-sejteket. A kutatókat különösen érdekelte ezen sejtek egy típusa, az úgynevezett hagyományos dendritikus sejtek.
https://hvg.hu/tudomany/20260520_demencia-keziras-teszt-betegseg-alzheimer-kor
Az agyban viszonylag kevés ilyen dendritikus sejt található, és azok, amelyek ott vannak, nem tűnnek felelősnek az Alzheimer-kóros agyban megfigyelt T-sejtekkel kapcsolatos károsodásért, ezért úgy döntöttek, hogy máshol keresik a lehetséges forrást.
A kutatók az új vizsgálatban kikapcsolták ezeket a sejteket az agyon kívüli területeken, amelynek eredményeként sikerült megakadályozni, hogy az egerek agyában jelentős mennyiségű T-sejt halmozódjon fel. Sőt, a vizsgálat alapján úgy tűnt, hogy még sikerült is csökkenteni a várható agykárosodás mértékét, miközben a kognitív képességek normál szinten maradtak. Az eredmény annak fényében igazán izgalmas, hogy az egerek agyában a tau fehérje szintje továbbra is magas volt.
Az eredményeket a Nature Neuroscience című tudományos lapban közölték.
Bár egyelőre csak egereken végezték el a vizsgálatot, ez már jó alapot adhat arra, hogy folytassák a kutatást. Emellett az is várat még magára, hogy a pontos folyamatot feltárják, ám ha ez sikerül, az segíthet újfajta kezelési módokat fejleszteni az Alzheimer-kóros betegek számára.
Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának tudományos felfedezésekről is hírt adó Facebook-oldalát.
