13%-kal csökkenti csak ez az egy dolog az Alzheimer-kór kialakulásának esélyét
Amerikai kutatók a D-vitamin hatását vizsálva arra jutottak, hogy annak köze van az agy jóllétéhez.
Amerikai kutatók szerint egy olyan immunsejt is felelős lehet az Alzheimer-kór kialakulásáért, ami a szervezet más részein található.
Annak ellenére, hogy az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb formája, a tudomány még ma is viszonylag keveset tud a betegségről. A jelenlegi tudás alapján gyógyítani nem lehet, ezért a szakemberek a kivédés, pontosabban a kockázati tényezők csökkentésének fontosságára helyezik a fókuszt.
A Washington Egyetem tudósai szintén az Alzheimer-kórral kapcsolatban kezdtek el vizsgálatokat végezni, amelynek célja az volt, hogy megpróbálják feltárni a betegség pontos eredetét. A kutatók ehhez a betegségben szenvedő egereket vizsgálták meg, és bizonyítékot találtak arra vonatkozóan, hogy az Alzheimer-kórhoz köthető bizonyos immunsejtek működését valójában más, az agyon kívül található sejtek befolyásolják. Mindez elvezethet oda, hogy később hatékonyabb kezelésekkel álljanak elő az orvosok – írja a Gizmodo.
Hao Hu, az egyetem tudósa a lapnak azt mondta, a mostani eredmények azt mutatják, hogy a betegséget nemcsak az agyban, hanem az egész testben vizsgálni kell.
Amerikai kutatók a D-vitamin hatását vizsálva arra jutottak, hogy annak köze van az agy jóllétéhez.
Az Alzheimer-kóros emberek agyában két fehérje, az amiloid béta és a tau halmoz fel plakkokat. A kutatók egy ideje már úgy vélik, hogy az amiloid béta az, ami nagyobb pusztítást végez az agyban, ám ez a hipotézis azonban az utóbbi időben megingott. A legújabb, amiloidot célzó kezelések legfeljebb csak minimálisan lassították az Alzheimer-kór progresszióját, ami azt mutatta, a dolog mégsem ennyire egyértelmű.
A Washingtoni Egyetem kutatói egy másik munkájuk során korábban már rámutattak arra, hogy az immunrendszer T-sejtjeinek felhalmozódása az agyban szintén hozzájárulhat a betegség kialakulásához.
Bár az amiloid és a tau felhalmozódása továbbra is az Alzheimer-kór egy kulcsfontosságú mutatója lehet, a kutatók úgy vélik, hogy a T-sejtek felhalmozódása egy másik típusú immunsejttel, az úgynevezett mikrogliával – amely az agy és a gerincvelő saját immunsejtje – együtt, okozhatja a tényleges károsodást. Az akkori egérkísérletekben a T-sejtek blokkolása csökkentette a neurodegenerációt.
A T-sejteket gyakran egy másik típusú immunsejt, az úgynevezett dendritikus sejtek aktiválják – ezek azok, amelyek észlelik a kórokozókat a szervezetben, majd értesítik a T-sejteket. A kutatókat különösen érdekelte ezen sejtek egy típusa, az úgynevezett hagyományos dendritikus sejtek.
Portugál kutatók vizsgálata állapította meg, hogy az agy bizonyos területei túlterhelődnek akkor, ha egy demenciában szenvedő embernek kézzel kell írnia.
Az agyban viszonylag kevés ilyen dendritikus sejt található, és azok, amelyek ott vannak, nem tűnnek felelősnek az Alzheimer-kóros agyban megfigyelt T-sejtekkel kapcsolatos károsodásért, ezért úgy döntöttek, hogy máshol keresik a lehetséges forrást.
A kutatók az új vizsgálatban kikapcsolták ezeket a sejteket az agyon kívüli területeken, amelynek eredményeként sikerült megakadályozni, hogy az egerek agyában jelentős mennyiségű T-sejt halmozódjon fel. Sőt, a vizsgálat alapján úgy tűnt, hogy még sikerült is csökkenteni a várható agykárosodás mértékét, miközben a kognitív képességek normál szinten maradtak. Az eredmény annak fényében igazán izgalmas, hogy az egerek agyában a tau fehérje szintje továbbra is magas volt.
Az eredményeket a Nature Neuroscience című tudományos lapban közölték.
Bár egyelőre csak egereken végezték el a vizsgálatot, ez már jó alapot adhat arra, hogy folytassák a kutatást. Emellett az is várat még magára, hogy a pontos folyamatot feltárják, ám ha ez sikerül, az segíthet újfajta kezelési módokat fejleszteni az Alzheimer-kóros betegek számára.
Ha máskor is tudni szeretne hasonló dolgokról, lájkolja a HVG Tech rovatának tudományos felfedezésekről is hírt adó Facebook-oldalát.
Megválasztották a püspökség új főgondnokát is.