A gyógyszergyártók azonban felhívták arra a figyelmet, hogy egyik kutatás sem mutatott ki ok-okozati összefüggést. A hamburg-eppendorfi egyetemi klinika kutatói most első ízben találtak erre az összefüggésre utaló jeleket, eredményeiket a Nature Medicine című szaklapban publikálták.
Olyan egereket és embereket vizsgáltak, akiknél a Tcirg 1 gén mutációja fordult elő. Ez a gén felelős egy, a gyomorsav előállításában szerepet játszó protonpumpa egyik alegységének az előállításáért. Amennyiben a pumpa nem működik, kevesebb sav termelődik - csakúgy, mint a protonpumpagátlók szedésekor. A defektes génnel rendelkező egerek és emberek gyomrának magasabb volt a pH-értéke, tehát kevésbé volt savas. Ezen kívül megállapították a kutatók, hogy az érintettek csontjai kevésbé voltak kemények, mint a normál csontok.
A kutatók egyszerű magyarázattal szolgálnak erre. A kalcium elsősorban kalcium-karbonátként van jelen a táplálékban. Ahhoz, hogy a szervezet hasznosítani tudja, ki kell vonni a vegyületből, méghozzá savval. A hibás protonpumpával rendelkező egerek nagyrészt újra kiválasztják a kalciumot, így a vér kalciumszintje csökken - magyarázza Michael Amling, a kutatás vezetője. Ezért a szervezet a csontokhoz nyúl kalciumért, hogy a szükséges kalciumszintet fenntarthassa a vérben.
Elméletüket bizonyítandó, a kutatók a defektes egereknek kalcium-glükonátot adtak. Ebben a formában közvetlenül hasznosítani tudja a szervezet a kalciumot. És valóban, az egereknek nem csökkent a csonttömegük. Amennyiben azonban kalcium-karbonáttal dúsították a táplálékukat, törékenyek maradtak a csontok. Amling szerint ez világosan bizonyítja, hogy a protonpumpagátló és hasonló gyógyszerek gyengítik a csontokat.
Amling már hasznosítja is a frissen szerzett tudást: protonpumpagátlókat szedő betegeit kalcium-glükonáttal kezeli. Sok választási lehetősége nincs, mivel Európa szinte összes kalciumkészítménye kalcium-karbonátot tartalmaz.
