A Mayo munkacsoport eredményei a Nature Sejtbiológia című lapban jelentek meg. Kutatásaik során kimutatták, hogy a p16 tumorszuppresszor gén felgyorsítja a sejtek öregedését, míg a p19 lelassítja a folyamatot.

A felfedezés jelentősége óriási, hiszen magyarázatot kaphatunk a korral járó bizonyos változások kialakulására, például arra, hogy miért csökken az izmok tömege és ereje, miért alakul ki a szürkehályog. Talán ez az ismeret hozzásegíthet minket ezeknek a folyamatoknak a megállításában is.

„Az öregedést vizsgáló kutatók érdeklődésének régóta középpontjában álló téma a p16 illetve a p19 tumorszuppresszor génhiányos egerek kifejlesztése, amellyel mindig az volt a probléma, hogy daganatos betegségben elpusztultak, még mielőtt a korosodás elkezdődhetett volna” – mondta a cikk első szerzője, Darren Baker, a Mayo Klinika kandidátusa. Végre sikerült áthidalni ezt a nehézséget. Keresztezték a vonalat olyan egerekkel, amelyek a BubR1 gén mutációjának következményeként ötször gyorsabban öregszenek a normálisnál.

Más gének szerepe is ismert az öregedésben, de azt bizonyosan állítják a kutatók, hogy a p16 tumorszuppresszor gén termelődése felgyorsítja a szövetek öregedését, a p19 pedig a p16 hatásával szemben dolgozik. A kapott eredmény váratlan - fejtette ki Jan van Deursen, a Mayo Klinika biológusa, mert a p19-ről korábban az öregedés felgyorsítását feltételezték.

A kísérlet egy másik érdekes megfigyeléshez is vezetett, miszerint az öregedés kezdeti lépései az „öregedő” sejtek felszaporodásából áll. Ezek az „öregedő” sejtek eltérő genetikai profillal rendelkeznek, mint a normál sejtek, valamint eltérő fehérjéket bocsátanak ki a környező sejtek felé, és ez határozza meg a szerv korát.