Egy szklerózis multiplexhez (SM) köthető génváltozat okozza, hogy az egykor ígéretesnek tartott tumornekrózisfaktor-ellenes szer más autoimmunbetegségekkel szemben nem hat az SM-nél - állapították meg az Oxfordi Egyetem kutatói.
A Nature című tudományos magazinban közzétett tanulmány szerint a TNF-gátlók alkalmazása még ront is a szklerózis multipexes páciensek állapotán. Szakértők úgy vélik, az eredmény jól mutatja, hogy egy ember genetikai felépítése befolyásolhatja azt, hogy miként reagál a kezelésekre.
A TNF-gátlók hatásosnak bizonyultak a reumás ízületi gyulladással és a gyulladásos bélbetegséggel élő embereknél is, ám hatástalanok voltak az SM-pácienseknél, azt azonban eddig nem tudták, hogy ennek mi az oka.
Az oxfordi szakemberek a TNFRSF1A jelű gén egy bizonyos változatát vizsgálták, amelyet korábban már kapcsolatba hoztak az SM kialakulásának kockázatával. Számos testi folyamatban fontos szerepet játszik, hogy a sejtek felszínén lévő fehérjék normál változata képes hozzákapcsolódni a TNF jelzőmolekulához. A mostani felfedezés szerint az említett génváltozat által kódolt, rövidebb fehérje azonban erre nem alkalmas, így nem jöhet létre a szükséges jeladás - vagyis éppen az történik, ami a TNF-gátlók alkalmazásakor.
Az eredmény egyúttal azt is megmagyarázza, hogy miért romlott az SM-páciensek állapota egy tíz évvel ezelőtti tanulmányban, amelyben a TNF-gátló szert náluk is kipróbálták más autoimmunbetegségek után - idézte a kutatókat a BBC hírportálja.
Mennyivel növekszik egy férfi értéke, ha tizenöt centivel magasabb? Mennyi esélye van párt találnia egy társkeresőn egy kedves, átlagosan kinéző, átlagosan jól kereső nőnek, ha nincs semmi speciális tulajdonsága? Mi a társkeresés beépített kockázata? Egy harminckilenc éves nő még harmincasnak számít? Kritika a Többesélyes szerelem című filmről.
