A kutatásról az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia folyóiratában, a PNAS-ban (Proceedings of the National Academy of Sciences) jelent meg tanulmány. Az amerikai Nemzeti Allergológiai és Járványtani Intézet (NAID) kutatói Jeffrey K. Tabenbergerrel az élen 1918 óta őrzött szövetmintákat vizsgáltak. A spanyolnáthát okozó influenzavírus proteinjét és genetikai anyagát harminchét elhunyt katona szövetmintáiban fedezték fel, beleértve azt a négy férfit, akik 1918 májusa és augusztusa közötti időszakban halt meg, hónapokkal azelőtt, hogy a világjárvány elérte volna csúcspontját. Ők a pandémia legkorábbi ismert áldozatai - olvasható a Medicalxpress hírportálon. 

A világjárvány előtti esetekben a betegség lefolyása, valamint a kórokozó által okozott szövetkárosodás semmiben sem különbözött a kór szövettani képétől és klinikai tüneteitől, amelyeket a pandémia csúcspontján leírtak. Mint Tabenberger kiemelte, a vizsgálatok eredményei azt bizonyítják, hogy a kórokozó nem alakult át drámaian, ami megmagyarázná a világjárvány szokatlanul magas halálozási adatait. A kutatók kimutatták, hogy a vírus nem csupán a felső légutakban replikálódott ("másolódott"), hanem a légzőrendszer alsóbb szakaszaiban is, ami nagyon hasonlatos a 2009-es világjárványt okozó influenzavírus viselkedéséhez. 

A szövetminták vizsgálata azt is kiderítette, hogy az Egyesült Államokban a vírusnak két variánsa cirkulált, bár a betegség klinikai tünetei mindkettő esetében azonosak voltak, ahogy nem különbözött egymástól a replikálódásuk módja és helye sem. Mind a 68 vizsgált esetben bakteriális infekció társult a vírusfertőzéshez. A Tabenberger vezette kutatócsoport írta le 2008-ban, hogy milyen szerepe volt a bakteriális tüdőgyulladásnak a szokatlanul magas halálozási rátában. A tanulmány szerzői rámutattak, hogy az új adatok tanúsága szerint a bakteriális infekciók kulcsszerepet játszhatnak, ha bármilyen vírusfertőzéshez társulnak. Ennek fényében a közegészségügyi szerveknek fel kell készülniük arra, hogy megelőzzék, diagnosztizálják és kezeljék a társult bakteriális társinfekciókat a jövőbeni influenzajárványok idején. Egy vírus - megfelelő sejtbe jutva, annak működését módosítva - több százezer példányban lemásolhatja magát. Az új vírusok felgyülemlenek a sejten belül, amely egy idő után felreped és elpusztul.