Vörösvérsejtek. Horgonyt fel © redcross.org

Alényeg az érelzáródás megakadályozása anélkül, hogy növekedne a belső vérzések kockázata. E célhoz nagy lépéssel kerültek közelebb ausztrál kutatók, akik a Victoria állambeli Monash Egyetem vérbetegségekkel foglalkozó intézetében olyan mechanizmusra lettek figyelmesek, amely fontos szerepet játszik a trombózis és embólia kialakulásában. A kutatók elsősorban az integrinek aktivizálódását kísérték figyelemmel. Ezek olyan sejten belüli „horgonyok", amelyek a vérlemezkék (trombociták) egymáshoz, illetve az érfalhoz való megtapadásának elősegítésével hozzájárulnak a trombózis kialakulásához.

Hogy a trombociták kivetik-e horgonyukat, vagy pedig akadálytalanul siklanak az erekben, több befolyásoló tényezőtől függ. A trombózis fontos kiváltó tényezőjének tűnik a vérlemezkék megnövekedett mechanikai igénybevétele. Ebben az esetben aktivizálódik a PI3K-p110ß nevű enzim: ez mintegy olajozza az integrineket s ezzel szinte elindítja a trombózis lavináját. Erre utaló jeleket észlelt Shaun Jackson orvosnő és kollégái a vizsgálatok során. Különösen erős igénybevétel éri a vérlemezkéket, ha a vér érszűkületeken, érelágazásokon vagy a véredényen belüli egyenetlenségeken (például meszes lerakódásokon) folyik keresztül.

Az ausztrál kutatók kimutatták, hogy a vérlemezkék terhelése nyomán aktivizált fehérje termelésének gátlása hatékony védelmet nyújt a trombózissal szemben. A sebek beforrásához szükséges véralvadást ez nem befolyásolta hátrányosan – írták a kutatók tanulmányukban. Ahhoz még további vizsgálatokra van szükség, hogy kiderüljön, milyen mértékben válik be a fenti eredmény a klinikai gyakorlatban. Azon páciensek számára, akik véralvadásgátló gyógyszeres terápiára szorulnak, mindenképpen reménysugarat jelentene a csekélyebb vérzési kockázattal járó trombózis elleni új szer.