„Már 1923. óta tudjuk, hogy a daganatos sejtek sokkal több glükózt használnak fel, mint a normál sejtek. Kutatásunk megmutatja, hogyan zajlik ez a folyamat, és hogyan lehet megállítani, hogy szabályozhassuk a daganat növekedését” – nyilatkozta Don Ayer, a Huntsman Rákkutató Intézet kutatója, a Utah Egyetem onkológus professzora.

A normális és a rákos sejtnövekedés során egyaránt egy olyan celluláris folyamat zajlik le, amelyhez glükóz (cukor) és glutamin (egy aminosav) is szükséges. A glükóz és a glutamin is elengedhetetlen a sejtnövekedéshez, és hosszú ideig úgy vélték, hogy egymástól függetlenül működnek. Ayer kutatása azonban kimutatta, hogy kölcsönösen függnek egymástól. Felfedezte, hogy a glutamin elérhetőségének korlátozásával a glükózfelhasználás megszűnik. „Lényegében ha nincs glutamin, a sejt a glükózhiány miatt rövidzárlatot kap, ami megállítja a daganatos sejt növekedését” – magyarázta a kutató.

Mohan Kaadige irányításával végzett kutatás egy fehérjére (MondoA) összpontosított, amely a gének be- illetve kikapcsolásáért felelős. Ha van glutamin, a fehérje gátolja a TXNIP elnevezésű gén kifejeződését. A TXNIP daganatelnyomó (tumorszupresszor), amikor azonban a kérdéses fehérje gátolja, lehetővé teszi a sejtek számára a glükóz felvételét, ám ez táplálja a sejtnövekedést. Ayer kutatása olyan új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet, amelyek a glutaminfelhasználást célozzák, vagy a fehérjét, illetve a daganatelnyomó gént veszik célba.

A kutatás következő fázisában állatokon kívánják tesztelni az új elképzeléseket, amely új reményt adhat a rák kezelésében.