szerző:
MTI
Tetszett a cikk?

A daganatos betegségek hatékonyabb gyógyításához és egyes fertőző betegségek legyőzéséhez is hozzájárulhatnak azok a kutatások, amelyeket Vértessy Beáta, az MTA Szegedi Biológiai Központ Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese és kutatócsoportja végez: a legújabb eredményeiket ismertető tanulmányt az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia hivatalos folyóirata, a PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) tette közzé.

Mint a Magyar Tudományos Akadémia honlapján olvasható, kellően stabil tárolás szükséges ahhoz, hogy a sejtek nemzedékei változatlanul továbbadják a genetikai információt. Az örökítőanyag, a nukleinsavak és főként a DNS azonban kémiailag meglehetősen instabil, sérülékeny molekulák, és ez az instabilitás élettani körülmények között is megjelenik. A DNS nem csupán külső rákkeltő hatásokra, hanem a sejt normál működése során is sérül. Ezek a sérülések a sejt hibás működéséhez vagy akár halálához is vezethetnek.

Az evolúció során olyan javító mechanizmusok alakultak ki, amelyek megvédik a sejtet az örökítőanyag károsodásának súlyos következményeitől. Élettani körülmények között a leggyakoribb meghibásodás a citozin nevű molekula úgynevezett dezaminálása. Ez egy igen egyszerű kémiai reakció, amelynek során a DNS-ben citozinból uracil képződik. Míg az uracil nevű molekula az RNS alapvető építőeleme, addig a DNS-ben nemkívánatos hatásokhoz, mutációkhoz vezethet. Az enzimológiai intézet által vizsgált dUTP-áz (dezoxiuridin-trifoszfatáz) enzimcsalád gátolja az uracil DNS-be való beépülését. A kutatók eredményei szerint az enzimfunkció eltűnése több élőlényben bizonyítottan letális következményekkel jár.

©

Az enzimcsalád esszenciális volta ellenére Vértessy Beáta és kutatócsoportja mégis a javító enzim működésének gátlását próbálja elérni. Ez a preventív mechanizmus elsősorban azoknak a sejteknek az esetében fontos, amelyekben aktív DNS-szintézis folyik, ugyanis a felnőtt, kifejlett élőlényben a sejtek túlnyomó többsége már nem szaporodik. A kutatók az enzimcsalád gátlása révén képesek elpusztítani az aktívan szaporodó sejteket: iIyenek a rákos sejtek, a vírusok által megtámadott sejtek, vagy a tuberkulózis és a malária kórokozói.

Amennyiben sikerül pontosan megismerni a dUTP-áz enzimet, akkor képesek lesznek a működését is gátolni és ezáltal azonosítani a gyógyszerjelölt-molekulákat. A Mycobacterium tuberculosis esetében már három olyan molekulacsaládot is találtak az intézet kutatói, amelyek specifikusan és hatékonyan gátolják a kórokozó dUTP-áz enzimjét.

VELETEK VAGYUNK – OLVASÓKKAL, ÚJSÁGÍRÓKKAL!

A hatalomtól független szerkesztőségek száma folyamatosan csökken, a még létezők pedig napról napra erősödő ellenszélben próbálnak talpon maradni. A HVG-ben kitartunk, nem engedünk a nyomásnak, és minden nap elhozzuk a hazai és nemzetközi híreket.

Ezért kérünk titeket, olvasóinkat, hogy tartsatok ki mellettünk, támogassatok bennünket, csatlakozzatok pártolói tagságunkhoz, illetve újítsátok meg azt!

Mi pedig azt ígérjük, hogy továbbra is minden körülmények között a tőlünk telhető legtöbbet nyújtjuk a számotokra!