A Massachusettsi Technológiai Intézet kutatói szerint az 1918-as madárinfluenza-vírustörzs mutációja során a vírus hemagglutin (HA) nevű molekulája képessé tette a kórokozót, hogy az az emberi légutak felsőbb régióiban is meg tudjon telepedni. Ez a mutálódott vírus így már könnyedén terjedt a humán populációban.

"A mutáció drámaian megváltoztatta a hemagglutin emberi szervezetben való működését, és ez tette lehetővé a betegség ilyen széles körű elterjedését" - mondta Ram Sasisekharan professzor, a mostani kutatás egyik vezetője.

Ahhoz, hogy a madárinfluenza vírusa madarakról emberekre tudjon terjedni, a kórokozónak szüksége van rá, hogy az emberi légutak esernyő alakú glikán-receptoraihoz tudjon csatlakozni. "A kórokozó hemagglutinja és az emberi sejtek glikán-receptorai közötti kapcsolat kulcsfontosságú a vírus terjedésének szempontjából" - nyilatkozta Sasisekharan professzor.

A kutatók összehasonlították az 1918-as járványt okozó vírustörzset két hasonló törzzsel (az NY18-cal és az AV18-cal), amelyek csak néhány aminosavban térnek el egymástól. Az állatokkal folytatott kísérletek során kiderült, hogy míg az 1918-as vírus szinte azonnal elterjedt a tesztalanyok között, addig a másik két vírustörzs kórokozói csak nagyon lassan (NY18), illetve egyáltalán nem terjedtek (AV18).

Ennek magyarázata, hogy az AV18-as törzs kórokozói egyáltalán nem képesek hozzákapcsolódni az esernyő alakú receptorokhoz, így nem fertőzőek, az NY18 vírusai pedig csak kis hatásfokkal képesek erre, így kevésbé fertőzőek, mint az 1918-as vírustörzs. "A mostani tudás birtokában reméljük, sikerülhet megakadályozni egy újabb végzetes kimenetelű világjárvány kitörését" - mondta Sasisekharan professzor.