Egy nemzetközi kutatócsoport a cetuximab nevű gyógyszert tanulmányozta, amelyet a vastagbélrák, a fej-nyak régió daganatai, valamint egyes típusú tüdőrákok esetén alkalmaznak. A szer célpontja az epidermális növekedési faktor receptora (EGFR) – ez a jelátviteli út hajtja a daganatsejteket az osztódás felé, így serkentve a tumor növekedését. Ismert, hogy előbb-utóbb a daganatban ellenállóképesség (rezisztencia) alakul ki, azonban ennek mechanizmusa kevéssé feltárt.

Számos vizsgálat kimutatta, hogy a jelátvitel gátlása miatt a daganat alternatív útvonalat részesít előnyben – például az EGFR-rel rokon ERBB2-útvonalat – így biztosítva a növekedéshez szükséges szignált. Mivel a cetuximab nem gátolja az ERBB2-t, a gyógyszer hatástalanná válik, kialakul a rezisztencia.

Jelenleg folyamatban vannak azok a gyógyszerfejlesztések, amelyek az ERBB2 gátlásán keresztül növelhetik a cetuximab hatásfokát. Mindazonáltal a daganatsejteket más jelátviteli utakat is alkalmazhatnak a rezisztencia kialakulásának folyamatában.

"A rákkutatás legnagyobb kihívása annak megértése, miként jön létre a daganatellenes szerekkel szembeni rezisztencia" – mondta el Henry Scowcroft, a Cancer Research UK szervezet vezetője. A szakértők óvatos optimizmussal gondolnak a daganatellenes szerek új generációjára, melyek egyszerre több célponttal rendelkeznek, azonban még sokat kell dolgozni, mire ezek a szerek a mindennapi kezelésben is elérhetővé válnak.