A kutatók a szildenafil hatását olyan kutyákon elemezték, amelyeknél a szívüregek nem tágultak ki, és az elégtelen összehúzódás a szükségesnél kevesebb vér pumpálását tette lehetővé. A merevedési zavar kezelésére használt kék tabletta hatóanyaga viszont ismét rugalmassá tette a szívizmot egy óriásfehérje, a titin nevű enzim aktiválásán keresztül. Wolfgang Linke professzor és munkatársai a hatást eddig csupán állatkísérletes modellen bizonyították, de igen bizakodóan tekintenek a valódi betegek kezelése felé.

A szildenafil a foszfodiészteráz 5A nevű enzim működését gátolja, ami növeli a cGMP jelátviteli anyag képződését. A cGMP a protein kináz G nevű enzim aktiválásán keresztül számos más fehérje foszforilációs módosítását segíti elő. Ez például az erek kitágulásához vezet – így jön létre a szer potencianövelő hatása. Ugyanilyen úton módosul a titin nevű enzim is, mely a szívfal merevedését tartja fenn. A foszforiláció azonban a titin ellazulását idézi elő, ami növeli az izom rugalmasságát, végeredméynben a szív pumpafunkcióját. A hatás néhány percen belül bekövetkezik.

A 60 év feletti, szívelégtelenséggel kórházba kerülő betegek mintegy fele szenved tágulásos (diasztolés) szívproblémában. Ugyan a kiváltó okkal az orvosok tisztában vannak, azonban eddig igazán hatásos gyógyszer nem volt elérhető.