"A rák olyan betegség, amelyet a genetikai anyag, a DNS instabilitása okoz. Csoportunk az alapkutatások szintjén vizsgálja, hogy milyen folyamatok vezethetnek a DNS információtartalmának megváltozásához" - mondta Haracska Lajos, a Magyar Tudományos Akadémia (MTA) Szegedi Biológiai Központjának (SZBK) tudományos főmunkatársa.
 
A tudós, aki korábban Skóciában, majd hat éven át az Egyesült Államokban végzett kutatásokat, 2003-ban hozta létre 15 fős csapatot Szegeden. A közelmúltban a Nemzeti Kutatási és Technológiai Hivatal (NKTH) Pollányi Mihály-programjában 300 millió forintot nyert kutatásaihoz, a támogatást 2007-től három éven át folyósítják. Korábban hasonló összeget nyert két külföldi pályázaton.
 
Haracska Lajos magyarázata szerint a DNS instabilitásának egyik oka a számos károsító hatás, ilyen egyebek mellett a dohányfüst, és ilyenek az ultraibolya sugarak is. A sejt hibajavító mechanizmusa korrigálja a károsító hatást, ám ha annak mértéke túl nagy, a rendszer nem képes kezelni a "meghibásodást". A sejtosztódás folyamán halmozódnak a mutációk (változások), amelyek a sejten belüli alapvető folyamatokat érintik. Végső soron kialakul egy viszonylag új genetikai információval rendelkező sejt.
 
A kutató a rákos folyamatot az evolúcióhoz hasonlította. Mint mondta, az evolúció során új fajok alakulnak ki, mert megváltozik az élőlények genetikai állománya. A rákos sejt is megváltozott genetikai állománnyal  rendelkezik az eredeti, kiinduló sejthez képest. Kialakulása úgynevezett reverse (fordított) evolúció, s minél gyorsabban változik a DNS, annál nagyobb az esély, hogy rákos daganat képződik. "Csoportunk azt vizsgálja, hogy milyen mechanizmusok befolyásolják e változások gyorsaságát. Ez egyrészt  a DNS-t károsító környezeti hatásoktól függ, másrészt attól, hogy sejtjeink hibajavító rendszere milyen mértékben képes korrigálni a változásokat" - mondta.
 
Haracska Lajos példaként a bőrrákra való fokozott hajlammal járó örökletes betegséget, a xeroderma pigmentosum-ot hozta fel, amelynél a sejtek egyes DNS hibajavító rendszerei nem működnek. "E betegeknél viszonylag fiatalon a napfény hatására bőrrák fejlődhet ki, mivel hiányoznak a hibajavító rendszer bizonyos elemei, ugyanis ezek génjeiben mutációk találhatók. Ám ha a betegek óvakodnak a napfénytől, hosszú életkort élhetnek meg" - mutatott rá.
 
A szegedi kutatók  a betegség egy különleges formájával, a xeroderma pigmentosa varians-sal (XPV) is foglalkoznak, amelynél, bár jól működik a hibajavító rendszer, az ultraibolya sugárzás hatására mégis bőrrák alakul ki. "Sikerült kimutatnunk, hogy itt enzimhiány okozza a gondot. A DNS információtartama a sugárzás hatására nagymértékben átalakul, majd sejtosztódásról sejtosztódásra az enzim hiányának következtében halmozódnak a mutációk azokon a pontokon, ahol az ultraibolya fény kifejtette káros hatását" - tette hozzá Haracska Lajos.
 
A kutató közlése szerint az új tudás birtokában már az újszülötteknél kimutatható, hogy valaki jó, vagy hibás XPV-géneket örökölt, és a hibás génnel rendelkezőknél is megfelelő életmóddal megelőzhető a bőrrák kialakulása. "Tulajdonképpen egy enzimcsaládról van szó és most azt vizsgáljuk, mi határozza meg, hogy melyikük, a mutációt generáló avagy a genetikai információt hibátlanul átíró enzim jut szóhoz. E modell révén megmagyarázható, hogy miért hajlamosabbak egyes emberek a bőrrákra" - mondta.
 
A szegedi kutatók más, a DNS másolásának folyamatát befolyásoló gének hatásmechanizmusával is foglalkoznak. Ilyen egyebek közt a melanómához (rosszindulatú bőrrákhoz) köthető gén, vagy egy másik, amely a vastagbélrákban szenvedők 40 százalékánál nem működik. "Sikerült bizonyítanunk, hogy e két génnek szerepe van a genetikai információ hibamentes átírásban" - szögezte le Haracska Lajos, hozzátéve, hogy további géneket próbálnak azonosítani, amelyeknek szerepe van a károsodott DNS átírásában. E kutatásoknak a diagnosztikában és a gyógykezelésben is lehet szerepe.