A Cincinnati Egyetem kutatói felfedezték, hogy a korábbi véleményekkel ellentétben nem az immunrendszer, hanem a zsírszövet sejtjeiben bekövetkező változások állnak kapcsolatban az elhízás nyomán létrejövő glukóz-intoleranciával és a II-es típusú cukorbetegséggel összefüggő „fokozott gyulladással”. A szerzők szerint az eredmények alapján új gyógyszereket fejleszthetnek ki a kettes típusú cukorbetegség kezelésére, továbbá akár az agresszív daganatok képződésének folyamatába is betekintést nyerhetünk.

„A jelenlegi gyógyszerfejlesztések az immunsejteket (makrofágok, T-sejtek) célozzák meg, hogy megszüntessék a gyulladást” – magyarázta Jorge Moscat, az Egyetem Rák- és Sejtbiológiai Tanszékének vezetője, a tanulmány vezető szerzője. Hozzátéve, hogy eredményeik azonban azt sugallják, hogy az elhízás miatt létrejövő glukóz-intoleranciának semmi köze az immunrendszerhez és sokkal hatékonyabb lenne a zsírsejtekre koncentrálni.

Állatkísérletek azt mutatták, hogy a proteinkináz C-zéta (PKC-zéta) gén kettős szerepet játszik a gyulladással összefüggő jelátvitelben. Az elhízás hatására a gén a gyulladás gátlása helyett fokozni fogja azt, mivel hatására a zsírsejtek elkezdik termelni az interleukin-6 (IL-6) nevű hírvivő molekulát, amely nagy mennyiségben a májba jutva inzulinrezisztenciát okoz.

Korábbi kutatások már összefüggésbe hozták az említett gént a rosszindulatú daganatokkal is, a kutatók szerint hasonló módon jön létre rák esetén is a gyulladás. „Ha sikerül jobban megismernünk ezt a folyamatot, akár meg is előzhetjük a cukorbetegséget és a rákot” – szögezte le a szakember.