Az inzulin 1922-es felfedezése óta az 1-es típusú diabéteszt (inzulin-függő cukorbetegség) inzulin injekcióval kezelik, ezzel csökkenthető a magas vércukorszint, és megelőzhető a diabéteszes kóma. A Southwestern kutatóinak eredményei, amelyekről a Proceedings of the National Academy of Sciences számol be, azt sugallják, hogy nem az inzulin az egyetlen hatékony szer. Az új felfedezés szerint a leptin, a szervezet zsírsejtjei által termelt hormon, szintén képes csökkenteni a vércukorszintet, és hosszabb ideig normál tartományban tartani azt.

Típusbeli különbségek

© Müller Judit Az 1-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy inzulint termelő szigetsejtjei pusztulnak. Az 1-es típusú diabéteszeseknek naponta több alkalommal kell inzulint használjaniuk a vércukor rendezéséhez és diétájuk szabályozásához. A nem inzulinfüggő, 2-es típusú cukorbetegekben van ugyan inzulin, ám szervezetük nem reagál rá megfelelően.

„Az a tény, hogy ezek az állatok nem pusztulnak el és visszanyerik egészségüket az inzulin teljes hiánya ellenére, számos kutató és klinikus számára nehezen hihető”- fogalmazott Roger Unger belgyógyász professzor és a vizsgálat vezetője. „Sok tudós hitte azt, hogy csak időpocséklás leptint adni inzulin hiányában. Általánosan téves hiedelem, hogy az inzulin az egyetlen, amely helyrehozhatja az inzulinhiány következményeit.”

Úgy tűnik, a leptin glükóz-csökkentő mechanizmusa egyben gátolja a glukagon hatását, amely a hasnyálmirigy által termelt, vércukorszintet emelő hormon. Normál esetben a glukagon akkor termelődik, ha a vérben alacsony a glükóz, vagyis a cukorszint. Inzulinhiány esetén ugyanakkor a glukagon szintje magas és hatására a máj túlzott mennyiségű glükózt bocsát a véráramba. Ezt a folyamatot ellensúlyozza az inzulin, amelynek hatására a szervezet sejtjei cukrot vesznek fel a vérkeringésből.

A jelenlegi vizsgálat során a kutatók a világon elsőként tesztelték, hogy a leptin gén - injekció formájában - a diabéteszes kómában lévő inzulin-hiányos egerekbe és patkányokba képes-e visszafordítani a súlyos állapotot és elkerülhető-e az állatok pusztulása. A beinjekciózott állatok nagy mértékű leptin termelésbe kezdtek, amely az 1-es típusú cukorbetegség minden mérhető következményét visszafordította, beleértve a súlycsökkenést, a hiperglikémiát és a ketoacidózist (egy potenciálisan végzetes állapotot, amely akkor alakul ki, mikor a szervezetben nincs elegendő inzulin az alap anyagcsere működéséhez.) A hatás nagy részéért a magas glukagon szint teljes gátlása volt felelős - közölte Xinxin Yu, belgyógyász, a vizsgálat elsőszerzője.

Yu doktor szerint a kutatócsoport hipotézise, hogy a leptin nemcsak a glukagon májra gyakorolt hatását gátolva veszi fel a küzdelmet a diabétesszel, hanem az IGF-1 (inzulin-szerű növekedési faktor-1) inzulin-szerű hatásait is serkenti. Az IGF-1 a növekedést serkentő és az inzulint utánzó hormon.

Unger doktor szerint túl korai lenne kijelenteni, hogy a leptin a jövőben helyettesítheti az inzulint a cukorbetegség kezelésében, ám ez a vizsgálat bebizonyította, hogy ez a gén képes az inzulin egyes feladatainak ellátására, ráadául hosszabb időn keresztül. (A beadott inzulin biológiailag csupán három-négy órán keresztül aktív.) Unger szerint hatalmas előrelépés lenne, ha létezne egy szájon át szedhető szer a glukagon gátlására, injekciók nélkül.

A további kutatások a további lehetséges glukagon-gátlók, illetve a leptin klinikai kipróbálására fókuszálnak.