Az olasz kutatók által kísérleti egerekben leírt jelenség kulcsa a CREB1 nevű molekula, melyet a kalóriamegvonás aktivál. A CREB1 számos génre hatással van, melyek az agyműködésben, és a hosszantartó működés megőrzésében töltenek be alapvető szerepet. A kutatásban részt vevő Giovambattista Pani szerint a Proceedings of the National Academy of Sciences folyóiratban közölt felfedezés a jövőben új gyógyszerek alapja lehet, melyek az agyra előnyös hatást gyakorolnak.

A kísérlet folyamán alkalmazott kalóriamegvonás azt jelentette, hogy az állatok csak a normál fogyasztás során bevitt étel 70 százalékát vehették magukhoz. Ezek az egyedek nem híztak el, nem alakult ki náluk cukorbetegség, kognitív teljesítményük és memóriájuk javult, továbbá kevésbé agresszíven viselkedtek. Az Alzheimer-kór kialakulásának esélye is kisebb volt esetükben, a betegség tünetei pedig kevésbé bizonyultak súlyosnak, mint a túletetett állatok esetében.

Számos tanulmány alátámasztotta már, hogy az elhízás rosszat tesz az agynak, mert korai öregedést okoz és elősegíti az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór kialakulását. Ezzel szemben a kalóriaszegény étrend fiatalon tartja az agyat. A jelenség pontos molekuláris mechanizmusa viszont idáig nem volt ismert. A jelenségben érintett CREB1-et a kalóriamegvonás aktiválja, melynek működése a memóriaszerveződésben, a tanulás folyamatában, és a koncentrálásban alapvető fontosságú. A drámai aktiválás akár egy alkalommal történő kalóriabevitel-csökkentéssel elérhető. Azok a genetikailag módosított egyedek, amelyekből hiányzott a működő CREB1, szellemi teljesítmény szempontjából pontosan ugyanazokat a tüneteket mutatták, mint a túletetett vagy az idősebb állatok.