Az eredmények reménykeltőek ugyan, a tudósok azonban óva intenek, hogy csak azért szedjenek ilyen antidepresszánst az emberek, hogy lelassítsák a kór kifejlődését – ez túl korai volna ugyanis.

Az Alzheimer-kóros betegek agyában lerakódásokat képez a béta-amiloid nevű fehérje. Ezek a lerakódások szoros összefüggést mutatnak a memória romlásával és a mentális hanyatlás egyéb tüneteivel, de néha jelen vannak az egyébként egészséges emberi agyban is.

A Washingtoni Egyetem és a Pennsylvaniai Egyetem kutatói most azt mutatták ki, hogy a citalopram nevű antidepresszáns két nap alatt átlagosan 25 százalékkal mérsékelte a béta-amiloid fehérje termelődését az emberi Alzheimer-kórhoz hasonló betegséget hordozó egerek agyában. Ezen felül az antidepresszáns megfékezte a létező lerakódások növekedését, és 78 százalékkal csökkentette az újak kialakulását.

A második tesztet 23 ember bevonásával végezték, ők 18-50 év közötti egészséges felnőttek voltak. Egyikük sem volt depressziós, és mentális zavarokat sem tapasztaltak náluk. Kaptak egy bizonyos mennyiségű citalopramot, és egy nappal később a gerincvelőjükből vett folyadékminta a béta-amiloid termelődésének 37 százalékos visszaesését mutatta.

Az antidepresszánsokat általában jól tolerálja az emberi szervezet, kockázataik és mellékhatásaik azonban vannak. Amíg nem bizonyosodik be egyértelműen, hogy lassítja az Alzheimer-kór kialakulását, nem érdemes vállalni a rizikót – mondta John Cirrito neurológus, a Science Translational Medicine című szaklapban megjelent tanulmány vezető szerzője.