A véralvadásra sérülés esetén van szükség, hiszen a szervezetnek sürgősen gondoskodnia kell a "lyuk" befoltozásáról. Az érfalra ilyenkor vérlemezkék (thormbocyták) tapadnak, összecsapódnak, s mint egy dugó, bezárják a sérülés következtében keletkezett rést. A dugót úgynevezett fibrinháló rögzíti az érfalhoz. Kóros esetben a vér az érrendszeren belül is megalvadhat, vagyis vérrög képződik, amely a szívizmot tápláló koszorúérbe jutva infarktust okoz - olvasható a MedNovosztyi című egészségügyi témákra szakosodott hírportálon. 

A San Franciscói University of California (UCSF), a Case Western Reserve University, a Brigham Young University kutatói a Clevelandi Klinika orvosaival karöltve három független vizsgálat keretében több mint 2000 olyan páciens kórtörténetét és genetikai állományát elemezték, akik 60 éves koruk előtt estek át egy szívinfarktuson 

Mint kiderült, a VAMP8 és HNRPUL1 gének bizonyos mutációi duplájára növelik a szívinfarktus kockázatát. A VAMP8 gén a sérült érfal véralvadás kezdeti szakaszában résztvevő fehérje szintéziséért felelős, ami a másik gént illeti, szerepe a szívinfarktus keletkezésében még nem világos, mindössze annyi tudható róla, hogy a ribonukleinsav aktivitását szabályozza.

John P. Kane professzor (UCSF) véleménye szerint e vizsgálat révén, amelynek eredményeit az  Arteriosclerosis, Thormbosis, and Vascular Biology nevű szaklap júliusi számába publikálják, felderíthetők a potenciálisan veszélyeztetett emberek, ráadásul olyan új készítmények fejleszthetők ki, amelyekkel célzottan
gyógyítható e betegcsoport.